一项来自美国的研究发现,AXL激酶活化可能是非小细胞肺癌(NSCLC)EGFR-TKI耐药的一种新机制。论文7月1日在线发表于《自然·遗传学》(Nat Genet)杂志。! f! n2 L3 q+ G: a: x5 V+ W
- ?) \. V: f7 G F 研究者在体内试验(in vivo)的肺癌模型中发现,AXL激酶的活化与EGFR-TKI获得性耐药相关;当AXL活性被抑制时,肿瘤恢复对厄洛替尼的敏感性。研究者还在TKI耐药的肺癌标本中发现AXL或其配体GAS6表达上升。0 ?2 J8 J9 K o+ {& f) M3 \
这是最新消息吗( x8 D0 z, _! I1 J( t C; l, o
|