一项来自美国的研究发现,AXL激酶活化可能是非小细胞肺癌(NSCLC)EGFR-TKI耐药的一种新机制。论文7月1日在线发表于《自然·遗传学》(Nat Genet)杂志。6 q6 p B' g0 y# t, B- Y5 n% X6 G$ O
3 K' C: C2 i5 ^0 w9 V+ U 研究者在体内试验(in vivo)的肺癌模型中发现,AXL激酶的活化与EGFR-TKI获得性耐药相关;当AXL活性被抑制时,肿瘤恢复对厄洛替尼的敏感性。研究者还在TKI耐药的肺癌标本中发现AXL或其配体GAS6表达上升。
' P# a* Q0 h- ?. o8 v1 \! h/ j这是最新消息吗6 y; Y% d# K$ T2 i
|