本帖最后由 老马 于 2013-11-5 03:09 编辑
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该病人为ALK阳性,ALK+ NSCLC发生ALK激酶抑制剂耐药的分子机制可能是通过不同的方式发生,如ALK激酶域突变,ALK基因拷贝数增加(copy number gain, CNG),继发其他驱动基因的突变(EGFR扩增/突变或者Kras突变或者cKit扩增),其他通路激活(如PI3K-Akt-mTOR通路和RAS-RAF-MEK-ERK通路)等。从基因检测结果推测,不建议联EGFR药;PI3K-Akt-mTOR通路已被激活,可用的药物有BKM120(PI3K抑制剂),BEZ235(PI3k/mTOR抑制剂)等。/ R, A6 V6 T- t5 a. Q* g" @8 G
北京医生所开替吉奥(减量)联依维莫司(标准量)联索坦(低剂量)方案,我认为依维莫司的肺毒性相当可怕,不值得冒险用该药,而且肺癌病人用依维莫司的临床结果相当地差。- p L7 N* w# M9 A& q
替吉奥有相当多的肺癌病人用过,有一定的有效率,但可惜并不入脑。上次的基因检测结果有没有做了cKit(可用的药有索坦和阿西替尼)?
, M1 H, P1 ~7 I从风险考虑,主药应该包括ALK抑制剂。
6 v8 ^8 Q4 f9 L+ P) F8 W, {7 b我个人建议用AP26113(90mg每天)联合BKm120(100mg每天),用药期间注意血糖浓度。
8 r9 M/ i. D6 ^+ `: g7 h其它可考虑的方案:PD-L1,TSR-011。
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