“潘永久和不可逆的抑制剂阻止表皮生长因子受体的某些运作。初始细胞研究表明这些强抑制剂可以对耐药细胞与基因突变的工作，要确定是否T790M突变导致抗表皮生长因子受体抑制剂有不同的分子结构和机制，我们筛选四个市售表皮生长因子受体抑制剂AG1478，西妥昔单抗，厄洛替尼和CL - 387，785使用，是短暂的delL747 - S752的构造和在delL747 - S752 + T790M构建转染细胞的。我们始终发现，CL - 387，785，一个特定的和不可逆转的苯胺喹唑啉类EGFR抑制剂，强烈抑制表皮生长因子诱导的磷酸化，虽然这可能不是为许多患者的一个有效的替代，它可能已被证明与EGFR相关的癌症患者的感觉。“
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8 ?( j0 j9 k. o" j% R“一些经常性的肿瘤都有一个共同的的二次突变EGFR激酶域，T790M，赋予耐药性，但在其他情况下获得抗性的机制是未知的。的研究复发性非小细胞肺癌的多个站点，我们发现只有一小部分T790M肿瘤细胞....虽然吉非替尼耐药克隆交叉耐药相关anilinoquinazolines的，他们表现出一类不可逆的EGFR抑制剂的敏感性。这些抑制剂也显示有效抑制T790M突变的EGFR信号和非小细胞肺癌细胞的杀伤T790M突变。“ Kubayashi
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2 q/ l+ j; d3 l" p已成功地在人类研究值得商榷。已经有若干试验，但没有足够的令人印象深刻的走向FDA批准。这些研究中的许多人并不只涉及T790M但各种病人。问题的部分原因可能是公司的愿望，以确保AA药物是有效的整体，T790M突变检测，并详细说明该药物的影响的报告是很奇怪很难找到。8 ^( o2 ?, ?. u. T. i" P
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B.港岛272) ^, X L& ^. H+ T! {+ ?
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一个细胞的研究发现泛抑制剂港岛272与肿瘤细胞在实验室环境中有效。 “港岛272是有效地抑制各种肺癌的基因突变”HKI - 272是有效的改造与EGFRvIII，EGFR L858R，和EGFR L858R - T790M Ba/F3细胞的生长抑制。“祭（1）
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C. Lapanatib( A7 @6 N- R6 r9 s3 `0 H* x; q6 [! E
& A" |6 l7 D6 O' Y# y最近的一项研究表明承诺相结合的西妥昔单抗（爱必妥）和Lapatanib（Tykerp），$ T: S) u4 z+ _1 Z
7 g4 y& G5 Q, e4 W) ?# \. g1 Y c “在这项研究中，我们表明，拉帕替尼和西妥昔单抗的组合，克服T790M突变的非小细胞肺癌吉非替尼耐药性，我们观察到T790M肺癌细胞耐药吉非替尼和STAT3坚持在耐药细胞激活一个可逆的表皮生长因子受体和HER2的TKI的，拉帕替尼通过阻断EGFR和HER2的heterodimerization，这导致在适度增加对吉非替尼耐药T790M细胞的抑制作用，减少STAT3活化，除了拉帕替尼，抗EGFR抗体，西妥昔单抗，诱导下调T790M细胞的表皮生长因子受体和细胞凋亡在最后，结合拉帕替尼和西妥昔单抗治疗导致对吉非替尼耐药T790M细胞的细胞毒作用，在体外和体内显著增强。两者合计，这些数据表明，拉帕替尼和西妥昔单抗的组合治疗，诱导二聚体解离和表皮生长因子受体下调，出现EGFR TKI耐药非小细胞肺癌患者的治疗是一种有效的策略。“
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Erbitux和Lapatanib是FDA批准的药物，虽然没有明确为此目的批准。如果医生选择，他们可以关闭标签规定。: W z4 P ? s& L
+ j1 v4 \1 V- H' U. a- oD. Zactima（ZD - 6474）- p$ w5 t% l: n4 U
5 E1 u: R8 o" p* {+ r7 AE. BMS 690514
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+ r& H# v& K# [7 z8 F/ \& S只有细胞研究。 “的BMS - 690514，一种新型panHER /血管内皮生长因子受体（VEGFR）抑制剂形容这里，施加非小细胞肺癌细胞株的抗增殖和凋亡的影响，对H1975细胞表达T790M突变的显着疗效。”
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