我是蒙古医学院毕业的。:lol
哪些药物可引起间质性肺炎
肺是一个空腔器官，它由很多含空气的囊泡组成，囊泡周为肺间质，其中含有丰富的血管淋巴管和胶原纤维、弹力纤维。化疗所致间质性肺炎就是指化疗药物在短期内肺间质出现炎症性反应。
其原因主要是药物所致过敏反应，肺间质内血管渗透性增加，局部渗液增多造成肺间质水肿，据报道有19种化疗药物可引起该损害，这包括烷化剂如环磷酰胺、米尔法兰、瘤可宁、亚硝脲类的Me－CCNU、抗生素类中的博莱霉素（BLM）、丝裂霉素（MMC）。抗代谢药物如氨甲喋呤（MTX）、阿糖胞苷，其他还有VCR、VDS等，这其中以BLM、亚硝脲类、MMC、MTX更易致肺损害。BLM肺毒性与剂量累积有关，易发生于累积量大于450毫克时，特别当存在危险因素（年龄高于60岁、肺曾接受过放疗、肺慢性炎症与其他诱发肺毒性药物并用等）时。
上述药物所致间质性肺炎的临床表现多种多样，常见的表现干咳、呼吸急促及发热。早期肺部可闻及细湿罗音。由于间质水肿肺泡内与血液内氧气和二氧化碳的交换受到影响，因而血气分析显示动脉低氧血症与高二氧化碳血症，肺功能检查显示弥散能力降低及限制性肺病变，X线片表现为肺弥漫性间质性病变及肺底片状浸润。早期诊断比较困难，要与肺部机会感染或肿瘤浸润鉴别。凡老年、肺功能不良、患慢性支气管炎及曾接受过胸部放疗的病人，应尽量避免选择有肺毒性的药物，同时注意药物的累积总量，用药期间要密切观察肺部症状及体征，并作胸部X线检查，一但出现应尽早停药，并给予大剂量地塞米松，同时应用足量抗菌素，同时还应予吸氧等对症处理。
本帖最后由 老马 于 2012-3-31 19:09 编辑
26日晚，二个舅舅来杭州看老爸，老爸一高兴就喝了一小杯葡萄酒。结果27号早上就出现胸闷，气急，非常难受。血压80/140，听肺部，没有湿罗音。血氧浓度只有90%，没多久，降到76%了，马上吸氧，舒服了一点，但不能停止吸氧。中饭和晚饭也没有吃，只喝了一杯安素。联系了医院，只有6人间的床位，我跟老妈商量了一下，还是不去医院。晚上喝了高丽参+黄氏水，吃了三片地米（0.75mg一片），吸氧到晚上12点才上床，结果由于地米的关系，一晚上没能入睡。28日早上醒来，测一下血氧浓度有97%。今天没有吃任何药，包括特罗凯。早上还是吸氧，中午就好多了，下午就不需要吸氧了，中饭和晚饭都吃了。
明天早上看看情况，再决定要不要吃特罗凯。
春节时喝酒已经吃过亏了，这回真是好了伤疤忘了痛。:L
今天早上起床，测了血氧浓度，98%，人感觉也可以。就重新吃特了。
没事就好了，看来烟酒坚决不能在碰了。
得了这病随时要注意保养。
本帖最后由 老马 于 2012-3-31 19:31 编辑
干咳，劳累性呼吸困难，低烧通常存在化疗治疗几个星期后逐步发展，但也可能会迟到化疗治疗几个月后出现。胸部听诊可听到双侧肺底吸气湿罗音，肺功能测试发现肺容积减少和扩散能力降低，胸片和胸部CT检查有弥漫性或补丁状毛玻璃样模糊影或融合成片。其他常见的非特异性的化验结果包括白细胞增多，血沉增快，C -反应蛋白水平升高和血清KL – 6（Krebs von den Lungen-6 （ KL - 6 ））水平升高。患者先前已受过胸部放疗，放射召回性肺炎（radiation recall pneumonitis RRP）可能会发生。这种综合征表现为发热，咳嗽，呼吸困难，低氧血症，肺部浸润的影像学表现在先前的放射治疗区域。与RRP（放射召回性肺炎）相关的抗肿瘤药物包括阿霉素，依托泊苷，紫杉醇，索坦、易瑞沙、特罗凯、吉西他滨和曲妥珠单抗。
最常见的与肺毒性相关化疗药物和免疫抑制剂可以查找位于http://www.pneumotox.com 。
急性间质性肺炎 (acute interstitial pneumonia, AIP)
临床表现：起病急剧，发热、咳嗽和气急，继之出现呼吸衰竭。
病理：
急性期（第一周）：以水肿和肺泡渗出为主；
增生期（第二、三周）： Ⅱ型细胞肥大, 间质水肿引起的肺泡间隔显著增厚, 成纤维细胞增生；
纤维化期：肺泡和间质内纤维化。
CT表现
两肺大片状、斑片状或弥漫性分布的毛玻璃样阴影
牵拉性支扩，易发生于段及亚段支气管，见于增生期及纤维化期
2/3病例可以出现实变
少部分病例可以出现蜂窝肺及肺扭曲
胸腔积液
诊断要点：严重的呼吸系统症状+磨玻璃阴影+牵拉性支扩
症状及CT表现与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)类似。
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50％以上。
渗出期
见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫的肝样变，可见水肿、出血。重量明显增加。24小时内镜检见肺微血管充血、出血、微血栓，肺间质和肺泡内有蛋白质水肿液及炎症细胞浸润。若为感性病因引起者，肺泡腔PMNs聚集和浸润更为明显。72小时后由血浆蛋白凝结、细胞碎化、纤维素形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷不张。在急性渗出期Ⅰ型细胞受损坏死。
增生期
损伤后1～3周，肺Ⅱ型上皮细胞增生覆盖剥落的基底膜，肺泡囊和肺泡管可见纤维化，肌性小动脉出现纤维细胞性内膜增生，导致血管腔截面积减少。
纤维化期
生存超过3～4周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。肺血管床发生广泛管壁纤维增厚，动脉变形扭曲，肺行血管扩张。即使非感染性病因引起的ARDS，在后期亦不避免地合并肺部感染，常见有组织坏死和微小脓肿。
临床表现
除与有关相应的的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快，X线胸片
气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液。由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片示肺部浸润阴曩大片融合，乃至发展成“白肺”。呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒。心脏停搏。部分患者出现多器官衰竭。
呼吸支持治疗
1.氧疗 纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压（CPAP）吸氧，但大多需要藉助机械通气吸入氧气。一般认为FiO2＞0.6，PaO2仍＜8kPa(60mmHg)，SaO2＜90%时，应对患者采用咱气末正压通气PEEP为主的综合治疗。